一、糖尿病的根源，细胞氧相对不足
糖尿病在中医学上属“消渴”范围，生化学原理是能量过剩致细胞氧相对不足。《素问·奇病论》曰：“有病口甘者，病名为何？何以得之？岐伯曰：此五气之溢也，名为脾瘅。夫五味入口藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘也。此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴，治之以兰，除陈气也”。《素问·腹中论》又云：“夫热中、消中者，皆富贵人也”。是故民间将糖尿病视为“富贵病”。
（一）细胞氧不足的形成机制
糖尿病最早流行于欧美等发达国家，随着经济全球化和民众生活水平的提高，很快被蔓延到了新兴国家如中国、印度等。以中国为例，改革开放初期的年，人均收入元人民币，糖尿病患病率0.67%；90年代中期人均收入增至元，患病率上升至3.2%。年底我国糖尿病病人猛增至万，占全国总人口的7.46%，30年间上升了10倍余。目前糖耐量受损者近1亿4千万，每年将有该群体的10%进入糖尿病行列。上述数据清楚表明，糖尿病患病率与民众生活水平正相关。民以食为天，饮食能量富余是民众生活水平提升之必然。改革开放后产业转移改变了劳动模式，数以亿计的农村人口涌向城市，静态脑力劳动增加，动态体力劳动减少，体力劳动者的劳动强度还在削弱，不管是有车族还是无车族均以车代步，能量消耗大幅下降，从而发生能量过剩。肥胖与高血糖就是能量过剩的主要表现形式。尚需指出的是，以反式脂肪酸为主要美味原料的洋快餐的风行，极大地加速了糖尿病发展进程。因为反式脂肪酸在人体的代谢极其缓慢，很大一部分无法分解而囤积于细胞与血管壁。
糖尿病在西医学上属代谢综合症范围，成因至今未被完全阐明。其实这只是个普通不过的生化学常识问题：消化葡萄糖必须要有充裕的氧，血糖居高不下必是细胞氧不足。其依据就是葡萄糖的消化原理：葡萄糖＋氧→二氧化碳＋水＋释出能量。如此简单的问题居然被全世界生化学家与临床医生们所忽略，原因就在于受“胰岛素是降底血糖唯一激素”的机械唯物论误导，思维僵化标本不明。数十年实践证明，胰岛素并不能从根本上解决高血糖问题，因为胰岛素是人体常态下的调节激素，病理状态下难以发挥有效作用。II型糖尿病的胰岛素含量比正常人高出数倍乃至十几倍就是最有力依据。或曰：既然糖尿病源于细胞氧相对不足，饮食能量过剩与细胞氧不足相关乎？诚然！饮食能量过剩的超额耗氧，乃细胞氧不足之前置条件。生化学实验证明，肠粘膜在吸收食物过程中也需要耗氧以提供能量，吸收过量食物势必导致多环节的超额耗氧，肥胖与超重更增添了生理耗氧量的超额增长。而人体获氧能力相对局限，彼超耗则此不足，细胞含氧量由此逆为相对不足。超额耗氧产生了更多的代谢垃圾，挤占血氧交换与输送空间，形成细胞氧持续不足与血糖消化能力下降之恶性循环，从而出现大批肥胖与高血糖人群。
（二）中医对饮食能量代谢的氧原理阐述
现代生化学认为，有机物经消化道分解后为机体所用的路线有二：①小肠吸收后经毛细血管、门静脉到达肝脏，而后分布于全身。②透过消化道上皮细胞进入血液和淋巴循环，供人体组织细胞利用。
最早阐述有机物代谢路线图、水液代谢路线图和生物氧原理的，不是现代生化学而是《*帝内经》，原文在《素问·经脉别论》。有机物代谢路线图:“食气入胃，散精于肝，淫气于筋。食气入胃，浊气归心，淫精于脉。脉气流经，经气归于肺，肺朝百脉，输精于皮毛。毛脉合精，行气于腑。腑精神明，留于四脏，气归于权衡”。两处“食气入胃”均指有机物代谢，其吸收的能量分别通过“散精于肝”与“淫精于脉”两条通路，进入现代生化学的肝脏与血液淋巴循环。水液代谢路线图:“饮入于胃，游溢精气，上输于脾。脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。水精四布，五经并行”。“饮”者水液，“饮入于胃”指水液代谢。经文以优美生动语言，正确描绘了水液代谢的全程图景。不拘是“食气入胃……经气归于肺”的有机物代谢，或“饮入于胃……上归于肺”的水液代谢，经文都将其纳入“归于肺”统领，这是对饮食能量代谢生物氧原理的最重要阐述。“归于”者，从属依赖也。肺主气而司呼吸,“服天气而通神明”，饮食能量代谢依赖于肺之血氧交换跃然纸上矣。诚然,《内经》时代语言环境不同，尚无“生物氧”一说。然则“司呼吸”、“服天气”者，即肺之血氧交换以满足组织细胞功能所需，当今无人不晓矣！被组织细胞吸收的氧称细胞氧，也叫生物氧。
两千多年前的中医就已洞悉了现代生化学内容。科学乎，抑或神奇乎！
浊气归心：浊气，经消化道分解后的各种小分子微粒，故曰浊，亦称五谷精微。归心，进入血液循环。
二、糖尿病的中医学定位，湿火阳虚
（一）“消渴”论治的历史评价
从内经到晚清医家，糖尿病均从“消渴”论治，盖因糖尿病病名系西学东渐后才出现。《素问·阴阳别论》曰：“二阳结，谓之消”。此明确指出胃肠热结乃消渴病重要病机。二阳者，足阳明胃与手阳明大肠也。《内经》中消渴有多种名称，如脾瘅、消渴、消中、热中、消瘅等。汉·张仲景《伤寒杂病论》将其统一为“消渴”，并开启了诊疗学上辩治先河，如《金匮·消渴小便利淋病脉证并治第十三》之第2条：“趺阳脉浮而数，浮即为气，数即消谷而大坚；气盛则溲数，溲数即坚，坚数相搏，即为消渴”。“大”指大便，前人传抄漏字所致。第8条：“趺阳脉数，胃中有热，即消谷引食，大便必坚，小便即数”。明确提出了消渴病之“消谷”“小便数”之特征。第3条：“男子消渴，小便反多，以饮一斗，小便一斗，肾气丸主之”。
后世医家在仲景基础上不断拓展，如唐·孙思邈《备急千金要方》消渴门载方52首，代表方如玉泉丸、*连丸、猪肾荠苨汤，均以清热泻火滋阴润燥为基本法则。宋元时期发展为上中下三消分型论治，宋·《太平圣惠方》明确提出三消概念，金元·刘完素《三消论》奠定了三消分治基础。所谓“三消”者，上消在肺，中消在脾胃，下消在肾。《三消论》认为：肺主气为水之上源，肺燥热淫则伤气，津液不布则口渴多饮，饮水直下，虽尿量增多而渴不解，是为上消。脾胃主中焦，胃为水谷之海，主纳谷而降浊；脾为后天之本，主升清而运化精微。胃燥则胃火炽盛，消谷善饥口渴多饮。胃强则脾弱，脾弱则清浊逆乱，水谷精微反成湿浊下流，是为中消。肾为先天之本，胃之关门，主藏精而分清泌浊。久病穷肾，关门失司则固摄无权，水谷精微直趋下泄，是为下消。后世医家大多不离孙思邈清热泻火滋阴润燥法。清·叶天士亦云：“三消之症，虽有上中下之分，其实不越阴亏阳亢，津涸热淫而已”。其间也不乏异见者，明·张景岳受仲景肾气丸启发，强调不能一概以火证论治：“三消者，古人悉以为火证，然有实火者，以邪热有余也；有虚火者，以真阴不足也”。清·陈修园更是对大剂养阴生津持否定态度：“水不自生，一由气化，一由火致，*芪六一汤取气化为水之义也，崔氏肾气丸取火能致水之义也”。民国·张纯锡认为，消渴病机多为元气不升，清气不能上达，或因脾胃寒湿，真火衰微，湿热郁中而致。归纳《内经》相关经文及笔者临诊经验，糖尿病应定位于“湿火阳虚”。
糖尿病危害主要在致死致残之并发症，诸如糖尿病性心脑血管病、糖尿病性眼病、糖尿病性末稍神经病及肢端坏疽、糖尿病性肾病与糖尿病性性功能障碍等，除《内经》而外，中医“消渴”论治鲜有顾及者。素问·《生气通天论》之“高（膏）梁之变，足生大丁，受如持虚”，《通评虚实论》之“凡治消瘅仆击，偏枯痿厥，气满发逆，甘肥贵人，则高梁之疾也”，均是对糖尿病并发症之形象描述，惜后世医家大多将其忽略。
（二）湿火阳虚的形成机制
1、湿火成因《奇病论》曰：“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满”。中医学角度言，脾为中土喜燥恶湿，甘味酿湿故“中满”。湿浊久蕴则内热化火，是谓“湿火”。生化学角度言，饮食能量过剩则超额耗氧，超额耗氧则释热有余；细胞氧不足使糖酵解增加，糖酵解者犹谷物之酿酒，加酶添水即可发酵蒸热。酵解之热湿热也，积两热而成火，故曰湿火。
2、阳虚成因或问：湿火致“津涸热淫”，阴虚可喻，何致阳虚为甚乎？答曰：火与阳概念有别，前为病性后为功能性。况且一病之中，上下内外，寒热阴阳迥异者多矣。因辩之：
（1）氧即阳气，细胞氧不足是谓阳虚
《素问·宝命全形论》曰：“人生于地，命悬于天，天地合气，命之曰人”。“命悬于天”者，悬于天气之氧气也。《生气通天论》曰：“故圣人传精神，服天气而通神明”。神明者，正常生命状态也。王冰注曰：“阳气者，天气也”。此倒装句，天气即阳气。阳生阴死，有氧则生无氧则死，故而氧即阳气也。“服天气”的生化学意义是吐古纳新获取血氧，满足组织细胞功能活动所需。中医学上阳为功能，阴为物质，阴阳互根。机体任何生化反应，必须在生物氧充沛环境下进行。有氧氧化之能量释放，反映于气色言行动静，均是阳气体现。糖尿病的超额耗氧使代谢垃圾日增，血糖既不为机体所用即为垃圾，挤占血氧交换空间，造成细胞氧持续不足而生理功能衰减，是为“阳虚”。是以“阳虚”为糖尿病普遍特征。
（2）糖尿病高发期，五八肾气衰流行病学调查表明，四十岁以上糖尿病患者，占糖尿病总数80%左右。《素问·上古天真论》曰：“女子……六七，三阳脉衰于上，面皆焦，发始白”，“丈夫……五八，肾气衰，发堕齿槁”。面为阳中之阳，面焦、发白、齿槁、肾气衰者，肾阳衰也！糖尿病性性功能障碍，即是肾阳衰重要标志。肾为肺之子，肾衰子盗母气，肺气交换功能亦衰，细胞氧更为不足，“阳虚”更为显著。
（3）肾不藏精，尿浊元阳衰糖尿病未到尿酮症阶段，尿液即显混浊，此元阳衰败，肾不藏精之候。《素问·阴阳应象大论》曰：“寒气生浊，热气生清”。此寒此热者，本气也。尿浊寒湿为本，虽溲赤其本不易，故曰糖尿病上热下寒。上热则阴损，下寒元阳衰。
总之，生物氧不足系阳虚主要病机，“湿火”是其标尔，《奇病论》所谓“肥者令人内热”是也。是故糖尿病者湿火为患，阳虚为甚。临诊但见体倦少气，舌淡苔腻，脉沉细濡软之阳虚湿盛者，也不在少数。故而糖尿病论治，言必燥热阴虚，偏执一端，何求续效？经曰：“病为本，工为标，标本不得，邪气不服”。今纠之。
三、糖尿病的生化学原理与治疗方向
中国糖尿病的高发病率，无论对国家对个体而言都是沉重负担。出于健康保护意识，民众对该病的关切已成常态，但大多缺乏专业知识。糖尿病的发生发展及其防治方法，均需解读于现代生化学。所以正确解读生化学专业术语，普及糖尿病生化学常识，乃本文不可或缺内容。为简洁明了，本内容拟以问答方式，通过疏理能量代谢关键节点之生化学原理，点明治疗方向。
一问：糖尿病诊断的生化学指标是什么？
答曰：糖尿病诊断的生化学指标是血糖。世界各大糖尿病机构均倡导以糖化血红蛋白（HbA1C）为“金指标”，不同机构有着不同标准。我国采用的是亚太地区糖尿病治疗指南标准，即糖化血红蛋白HbA1C＜6．5％。血糖检测分四档：
1、正常标准：空腹血糖（FPG）3.15～6.19mmol/L（每升毫摩尔），餐后2小时7.8mmol/L。
2、糖尿病：当空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2小时血糖≥11.1mmol/L，即可诊为糖尿病。
3、空腹血糖损害：空腹血糖6.1～7.0mmol/L。
4、糖耐量减低：空腹血糖正常，餐后血糖7.8～11.1mmol/L。
空腹血糖损害与糖耐量减低是糖尿病过渡阶段。如治疗得当可逆转为正常，如治疗不当将发展为糖尿病。
二问：糖尿病有I型II型之分，请问各具什么特点？
答曰：西医认为，胰岛素是人体降底血糖的唯一激素。I型糖尿病因于胰岛β细胞分泌胰岛素不足，血糖不能被机体充分利用而升高，所以又称胰岛素依赖型糖尿病。透过现象看本质，中医认为胰岛素分泌不足，实由胰岛β细胞功能衰退所致。不管何种器官之功能衰退，中医学均将其定位于阳虚。阳虚者，细胞氧不足以支撑生理功能活动也。所谓治病求本，此之谓矣！
II型糖尿病占糖尿病之90%左右，多在40岁以后发病。其特点是胰岛素分泌功能依旧或更过之，血液胰岛素甚至高出正常人几倍或十几倍，所以又称非胰岛素依赖型糖尿病。病因机制说法不一，有人认为主因在于肥胖与高血压，肥胖与高血压使胰岛素生物学作用削弱，因而血糖升高；也有认为是胰岛素受体障碍，致胰岛素相对不足血糖升高。正本清源，II型同样是缘于细胞氧相对不足才致血糖升高。譬若灶台无柴，大力鼓风反成火种熄灭之虞，该时的胰岛素作用若此。
肥胖致糖尿病观点，与《素问·奇病论》对“消渴”病成因的论述颇为吻合。调查表明，约有60-80%的成年糖尿病患者发病前均肥胖，肥胖程度与糖尿病发病率呈正比。高血脂的发生亦源于能量代谢紊乱，诊疗实践证明与糖尿病密切相关。而普通高血压人群的糖尿病比率并不高，糖尿病的高血压比率仅比普通人群高一倍，所以难以论定其相关性。是以糖尿病的“三高”宣传，颇值榷商。
三问：细胞氧不足的主要原因有哪些？氧不足何故不致哮喘？
答曰：细胞氧不足，原因多端。一是饮食过量或超重肥胖之超额耗氧；二是先天因素或病因因素引起之吸氧能力低下；三是体力劳动或运动量减少导致肺活量缩减，血氧交换量受限；四是长期生活工作在不通风或少通风或空气污染环境；五是转基因类阴性食品损伤人体阳气（子代缺乏繁殖力即是明证），不利于血氧交换。如此等等，均可导致细胞氧相对不足或细胞慢性缺氧。
糖尿病之细胞氧相对不足，系能量过剩之超额耗氧所致，非涉呼吸功能有碍，故不致哮喘。哮喘者，肺之呼吸功能障碍，肾不纳气，病在肺肾二脏。殊非类同也！
四问：糖尿病细胞氧不足，证候学上有何表现？
答曰：证候学上不乏多种表现。
1、血糖升高原因有二。其一，细胞氧相对不足，细胞消化葡萄糖能力下降，血糖累积升高。其二，消化葡萄糖能力既已下降，机体新陈代谢所需能源难以基本满足，糖酵解糖异生等无氧氧化路径必被拓宽。其中糖异生的最终结果是将甘油、乳酸、氨基酸转变成葡萄糖，血糖再度升高，形成恶性循环。
2、高酮体血症与尿酮症高酮体血症与尿酮症，总称酮症酸中*，乃糖尿病病情严重之指征。盖因细胞氧已严重不足，血糖难以为用，不得已而采用脂肪蛋白无氧氧化获能措施。之所以如此，是因于利用脂肪蛋白分解的前过程获能，无需氧的参与。以脂肪分解为例，从脂肪酰辅酶A至完全分解为乙酰辅酶A之释能反应，利用的是脱氢加水再脱氢硫解的β氧化法，耗氧从加水脱氢获得，无需细胞氧提供。
由于β氧化获能较少，机体需动员大量脂肪参与分解，因而产生了大量乙酰辅酶A。乙酰辅酶A本可直接参加三羧磷酸循环进行有氧氧化供能，由于机体本身缺氧无法有效进行，因而过多的乙酰辅酶A只能在肝脏两两缩合成乙酰乙酰辅酶A，经酶催化转变成乙酰乙酸。其中一部分乙酰乙酸被还原成β—羟丁酸，一部分经脱羧生成丙酮。乙酰乙酸、β—羟丁酸、丙酮合称酮体。大部分酮体因缺氧难以被继续分解，进入血液则成高酮体血症，超过肾过滤能力部分则从尿液排出发生尿酮症。糖尿病发展到该阶段，已具备了多饮、多食、多尿的“三多一少”典型特征。由于β氧化必须“加水”，及机体需大量尿液将酮体排出体外，故而津枯口燥多饮多尿；为补充能量之流失，故而多食；因脂肪蛋白被大量分解，故而消瘦。需要提示的是，高酮体血症与尿酮症之发生，正好反证了糖尿病的病理机制，在于组织细胞长期缺氧。
3、其它并发症如糖尿病性心血管病、糖尿病性肾病、糖尿病性眼病、末稍神经病与肢端坏死、高胰岛素血症等，也不出细胞缺氧引起组织器官营养不良，或代谢废物蓄积发病之范围。
五问：何谓能量代谢？何谓有氧氧化、糖酵解、糖异生？
答曰：重要节点简述如下。
1、能量代谢是指生命体从外环境获取能量并进行体内外物质交换的生化学过程，该过程伴随着能量的释放、转化和利用。人体对外环境物质能量之利用，须经吸收——转变——运输——储存——还原——分解——还原——释放之链条有序完成。该链条的核心是还原反应与分解反应，链条中还原反应有两处。还原反应习称合成代谢（也称还原合成），分解反应习称分解代谢（也称氧化分解）。合成代谢吸收能量，分解代谢释放能量。小孩的合成代谢大于分解代谢，故而随岁月成长；成人的合成代谢与分解代谢相对平衡，故而体重身高基本不变。
[]说明】：分解代谢与合成代谢，是新陈代谢的两个生化学术语，对应于普通化学的分解、还原。生化学上有诸多同义异名术语，视语言环境而定其选用名称。其中分解、分解反应、氧化分解均同义，还原、还原反应、还原合成亦然。生化学上的氧化分解，分有氧氧化与无氧氧化两种。有氧氧化有氧原子直接参与反应，无氧氧化没有氧原子直接参与反应。不论是普化反应或生化反应，但凡化学过程中加氧、脱氢、失电子之反应，均称氧化分解，反应过程中放出能量；但凡脱氧、加氢、得电子之反应均称还原合成，反应过程中吸收能量。
2、有氧氧化有氧氧化是分解代谢的主要方式，生化学上称“生物氧化”。人体生理机能活动之能量，主要来源于有氧氧化。其过程是在供氧充裕条件下，将体内糖类（包括糖元）、脂肪、蛋白质所蕴藏之能量，在酶促作用下经脱氢、失电子等反应，使其分解释放供组织细胞所用。有氧氧化必须有相关酶系参与，且在细胞线粒体中进行，没有线粒体的细胞无法进行有氧氧化。
能量代谢各环节并非孤立进行，分解反应生成水与二氧化碳并释放能量的同时，还伴有其它物质参与反应，并合成新的物质进行新一轮的能量储备，这就是代谢链条中第二个还原反应。
无氧氧化内容，已见第四问与糖酵解、糖异生条。
3、糖酵解属无氧氧化（或称无氧分解）范围。是组织细胞在无氧状态或缺乏特定酶系参与情况下，将葡萄糖或糖原分解为乳酸获取能量的方式，但其所获能量仅为糖类有氧分解的十八分之一。它是相关组织细胞获能的重要方式之一，例如红细胞虽然携带大量的氧，由于缺少完整的有氧氧化酶系，也就不能从糖的有氧氧化或脂肪酸、酮体的氧化中获得能量，主要依靠糖酵解解决能量来源。如果机体因缺氧被迫进行更多糖酵解获能，则有可能引发酸中*。因为糖酵解的终产物是乳酸，乳酸属酸性物质。
4、糖异生由非糖物质如甘油、乳酸、氨基酸转变为糖原或葡萄糖的过程，称为糖的异生，这也是一个无氧氧化释放能量的过程。当糖来源不足或细胞无力摄糖时，组织细胞会通过加强糖的异生作用获取能量。大量的糖异生主要是在肝脏进行。
六问：糖尿病肥胖转消瘦者，是舍送上门之血糖不用吗？
答曰：实非舍血糖而不用也，无奈选择少用尔。譬若企业不景气，累及员工收入缩减，岂敢倾囊购物，只得动用储备维持生计，由是逐渐消瘦。机体受能量代谢规律制约，必须作此无奈选择。能量代谢的规律是：在糖的分解代谢过程中，糖与糖元、脂肪、蛋白质等所有细胞元素间，都进行着同步转变，以确保各组织细胞代谢之完整统一性。而上述系列合成代谢的耗能，却需细胞氧燃烧提供，细胞氧匮乏力所不能行，所以宁可少摄血糖而多用储备维持生计也。
七问：什么是能量代谢的“同步转变”与“完整统一性”？
答曰：氧化分解是种偶联现象，分解与合成同时进行。“同步转变”与“完整统一性”是统一体的两个方面。同步转变，是指细胞内主要能量物质如糖与糖元、脂肪、蛋白质、单核苷酸衍生物等诸多元素间的相互转变。其特点如“有氧氧化”条所述，在氧化分解释放能量的同时，同步完成了另一部分分解物质的还原合成，进行新一轮的能量储备以轮替先前储备。能量代谢的这一规律，为确保机体每一组织细胞的各种能量物质都能得到同时更新奠定了生物学基础，这就是能量代谢的“完整统一性”。它既包含同一细胞内能量代谢之完整统一性，也包含整体生命代谢之完整统一性。所以，代谢物质在同一时间内，既是自己又不是自己。它可以既是葡萄糖，又是糖原或是脂肪，或是蛋白质，或是单核苷酸衍生物。“完整统一性”一词，已概括了同步转变也在反向进行。正反同时更新，此即机体之新陈代谢也。
八问：胰岛素的作用机制是什么？为什么久用会耐药？
答曰：西药降糖以胰岛素为主，作用路径有三：
A、增强细胞膜通透性，促进葡萄糖进入肌肉与脂肪组织，增加细胞内糖含量，从而降低血糖。
B、激活葡萄糖激酶，促进葡萄糖在肝与其它组织细胞内的糖原合成，进行能量储备，降低血糖。
C、促进葡萄糖在细胞内氧化，或使其转变成其它物质——如脂肪、某些氨基酸及糖之衍生物，进行能量储备，降低血糖。
有氧氧化是糖代谢供能的基本方式，更是消化葡萄糖的主要途径。胰岛素三条作用路径的主要功能，只是促进葡萄糖进入组织细胞或以能量储备形式储存于组织细胞而已，总能量并未减少，且组织细胞容积有限，总有储备物堆积不去的时候。何况胰岛素促进葡萄糖进入组织细胞与促进能量储备之合成反应，都需生物氧提供能量。由于糖尿病的生物氧本就缺乏，胰岛素自身并不含氧，所以该三条路径的降糖作用并不可能持续。这正是胰岛素所以不能解决高血糖的根本所在。根据葡萄糖消化原理，胰岛素初用有效，是因初病时细胞氧虽减犹存，强与之自可勉为其效。多用久用则形成依赖，或致胰岛β细胞分泌胰岛素功能被惰化以致衰竭。
胰岛β细胞与胰岛α细胞是人体正常状态下调控血糖的矛盾统一体，β细胞分泌胰岛素，α细胞分泌高血糖素。II型糖尿病者的胰岛素绝对量原本不缺或比常人更高，久用胰岛素必致胰岛α细胞分泌高血糖素加速，血糖进一步升高。高血糖素还能促进肝中氨基酸转变成糖，血糖因之一高再高，这就是通常所说的胰岛素耐药。
九问：有舍胰岛素外的糖尿病有效疗法吗？
答曰：西医为胰岛素耐药寻找了诸多理由，如肥胖与高血压削弱了胰岛素作用，胰岛素受体障碍等等。上述理由都只是建立于假说之上，权且不论。不拘持何理由，糖尿病的生化学原理与证候学特点不变：细胞氧不足，阳气不足，功能衰退。氧即阳气，是故舍氧舍阳均为舍本逐末之治。补充生物氧，提高能量代谢效率，才是论治糖尿病的正确方向。糖尿病的早中期，无妨携带小氧气瓶运动吸氧，振奋阳气加大能量代谢力度，使糖能量转化为动能散发体外，此良策也！用于减肥亦可增效。胰岛素耐药者补加此项，谅可改善耐药状态，然则根治难图。盖因阳气非止后天血氧之谓，更在肾阳真元之支撑。欲其治愈，当用中医宣发上焦、秘精化气法。
四、糖尿病的中医治疗大法
综上，糖尿病之生化学原理——细胞氧相对不足，及其中医学“湿火阳虚”与细胞氧不足之关系均已阐明。该病发展由缓而渐，层峦叠嶂，治需周详。兹就中医治疗大法分述如下：
（一）宣发上焦，血氧交换自如《灵枢·决气篇》曰：“上焦开发，宣五谷味，熏肤，充身，泽毛，若雾露之溉，是谓气”。此气者，天气谷气之合气也，天气即阳气。“是谓气”者，指“上焦开发”提供生物氧，使饮食能量转化为生理能量之谓。上焦者心肺，肺主血氧交换，心主输送血氧精微，共同完成“雾露之溉”。逆而推之，糖尿病高血糖不为机体所用，盖因上焦不宣生物氧不足，致五谷精微难成“雾露之溉”。是以糖尿病论治，首当宣发上焦，恢复血氧交换及其输送之自如空间。或曰上焦因何不宣？此乃缘于过剩能量之超额耗氧，产生过多代谢垃圾挤占血氧交换与输送空间使然，故当宣而发之。《决气篇》曰“上焦开发”，乃指常人之心肺开合相济。宣者宣通，今因不通而通之，故曰“宣发上焦”。
但凡代谢垃圾，中医辩证均属痰瘀湿浊。然则上焦之痰瘀湿浊，何以宣之？此宣者，盖以中医辩证之“湿火阳虚”言也。火郁则发之，麻*杏仁蝉脱桑叶启心肺之宣肃，湿火有透发之机；痰瘀宜清，瓜蒌川贝赤芍灵脂疏痰瘀之壅滞，血脉有流畅之能；苦能胜湿，*芩*连干姜半夏之辛开苦降，浣涤粘腻湿浊，阳气有舒畅之时。痰瘀湿火既去，血氧交换自如，生物氧日增而血糖遂降，正常代谢功能修复可望。然则病既成则肺气不无有损，宣发之际毋忘人参*芪以扶之也。
（二）秘精化气，脾肾不悖并行所谓秘精化气者，脾肾功能之协同也。肾主先天之精，脾主后天之精。前贤所谓补脾不若补肾，补肾不若补脾之争，扼要言之乃脾肾协同秘精化气之谓也。人既生于天地，先天有赖后天。脾为中土喜燥恶湿，运五谷精微以养五脏，不谛精之后天之源。糖尿病湿火阳虚精反为浊，血糖不为机体所用，乃脾肾互不协同，精失其秘故也。治当秘精化气，脾肾兼顾，不悖并行。脾肾不协，湿困脾阳在先，宜藿香佩兰苍术蔻仁化湿悦脾，茯苓泽泻茅根通阳化气，则五谷精微为五脏所用矣。久而火盛液燥，尿糖流失，由脾及肾也，宜生地玄参麦冬增液泄热以养真阴，附子肉桂菟丝少火生气，萸肉龙骨牡蛎收之敛之。如此则精秘气化，血糖营运自可进入规矩也。
（三）并发症治疗，标本有序糖尿病主要危害在于并发症，心脑血管病死亡率占第一位。倘如并发症发生，必须本着急则治标原则，不可执迷于降糖为主。年10月16日，笔者出差北京，有许姓企业家夫妇求治糖尿病。许男50岁，稍胖，曾行脾切除，空腹血糖13.1mmol/L，久咳不愈，脉沉细、舌胖大，予降糖方。许妻孙姓，48岁，血糖13.2mmol/L，自诉胸闷、便秘、心慌、背痛、失眠。诊见面色欠华，脉结代，舌质黯。告之当务之急在心脏病，询其有否检查心脏？答曰：做过几次心电图，心脏没问题，医生说心慌便秘胸闷失眠，系糖尿病并发症为然，重在血糖控制。余告之曰：高血糖一时半会不会死人，心脏病卒不及防，生死难料。遂以瓜蒌薤白半夏汤合失笑散化截，加参芪桂枝附子苦参。日一剂，先服五剂。嘱半夏附子同用不必忌讳，加高度白酒50克同煎。三剂后胸背疼痛锐减，发出满口血泡，并告丈夫咳嗽已愈。续服十剂，诸症悉除，继服丈夫降糖方。半年后电话回访，血糖已在正常范围。不拘何种并发症，症重者均需仿此。急则治标，标本有序。
（四）凡例二则
1、胰岛素过敏者：北京企业家安某，52岁男，身高1.78m，体重70㎏，年起患糖尿病，血压正常。年2月中旬血糖续高，并伴多年牛皮癣而住院治疗。医院行注射胰岛素控制，突发畏寒发热（最高40℃），全身红肿，延及双腿颜面，层层脱皮不止，症似丹*。院方处理无效，发病危通知。3月1日经医界干妹介绍，秘书邮件求助于笔者。据述，乏力而手足麻木，大便无规律，空腹血糖26mmol/L。回方二首：
内服方：麻*10生石膏30（先煎）杏仁10炙草6赤芍10丹皮12牛蒡10连翘15蝉脱10生芪25红参10靳蛇粉6（分吞）芦根12制附子8（先煎）三剂，日一剂。牛皮癣其病在皮，其治亦当宣肺。
外洗方：麻*12杠板归25白藓皮15蝉脱15丹皮15苦参12地肤子12。日一剂，煎液趁热外洗，日2—3次。
上方服三剂并加外洗，高热、红肿均退，脱皮止，浮肿仅限腿部且已不甚，能自行行走。牛皮癣结痂变暗，血糖14mmol/L。续服三剂降至10.5，后以常用方缓图。三月后笔者有事去京，干妹约见告知，血糖已在正常范围，牛皮癣亦缓。嘱间断服药，以资巩固。
：凡有前列腺炎或前列腺肥大者不可用石膏。中老年占糖尿病多数，同时患前列腺炎或肥大者不乏其人。多用石膏必至小便不畅，或点滴而下。麻*不宜于高血压，不可不知。
2、未服西药者：成都李女士，年四十余，肤白微胖，脉沉细舌胖，先前未服任何降糖药。年11月2日体检，查得空腹血糖15.9mmol/L。年11月17日始，服用中成药《梦回唐朝》。同年12月2日空腹血糖降至11.43，餐后2小时血糖23.15。年1月16日复查，空腹血糖5.70，餐后2小时血糖8.90。经几次信息回访，血糖均在正常范围，续行巩固治疗。
：《梦回唐朝》系本研究所研发的糖尿病中成药，在降低血糖同时，血脂、胆固醇可同步降至正常范围。
结语：
据年9月国际糖尿病联盟（IDF）发布数据，全球糖尿病已超过3.36亿，年均医疗化费高达亿美元，人均人民币元。西医认为该病需终生服药，所以它无疑已成为全球重大经济学难题，远非仅仅是纯医学那么简单。以国内万糖尿病计，每年治疗费用就需亿元人民币。倘以中医疗法达临床治愈，其经济学意义不言而喻矣！
就糖尿病个体而言，治疗不能单靠药物，必须注意药物、节食、运动并重原则。节食者节其耗氧，运动者增强肺活量促其血氧交换，使糖能转换成动能发散于体外。倘如耐药者改服中药，需经适当时段中西药替换方可平稳过渡。由于血氧交换与输送空间之垃圾不可能被很快清除，故在替换期宜辅加吸氧促其疗效。每日吸氧二至三次，每次一小时。只有机体组织（包括胰岛）恢复有效摄氧，才能使饮食能量代谢回归到正常轨道。（年6月）
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇